Embora o músculo esquelético seja especializado em gerar tensão e capaz de promover o movimento humano, sua capacidade de sustentar os níveis de contração é limitada. O fenômeno da fadiga muscular se instaura durante a prática de exercícios, principalmente quando o músculo é utilizado de forma intensa e repetida. Os mecanismos que levam à queda na produção de força do músculo esquelético ainda são alvo de muita controvérsia e mitos que são propagados pelo senso comum entre os atletas, treinadores e os praticantes de atividades físicas.
Muitos entre os envolvidos com práticas esportivas responsabilizam o acúmulo de ácido lático induzido pelo exercício pela fadiga muscular. Os altos níveis de ácido lático levariam a liberação de íons hidrogênio (H+), que tornaria ácido o ambiente da célula muscular, precipitando a fadiga. Num momento futuro explicaremos aqui que a presença de ácido lático no músculo é desprezível, mesmo durante o exercício intenso. Realmente os exercícios erroneamente chamados de anaeróbicos por uns e anaeróbicos por outros, que são caracterizados por alta intensidade e curta duração, induzem o aparecimento de altas taxas de lactato sanguíneo e acidificação da célula muscular. Entretanto, o aumento de íons H+ parece não ter relação com o ácido lático e sim com a utilização da principal molécula fornecedora de energia de todas as células, a Adenosina Trifosfato (ATP).
Trabalhos publicados em revistas internacionais conceituadas contestam a ideia de que a acidose levaria à incapacidade das proteínas contráteis do músculo em gerar força (figura abaixo). Nielsen e Cols (2001) mostraram que a adição de três tipos de ácidos diferentes, inclusive o ácido lático, protege o músculo da fadiga. Ademais, há evidências de que a acidose intracelular aumenta a excitabilidade de músculos em contração. Como explicar, então, a fadiga em exercícios de alta intensidade e curta duração e nos exercícios de baixa intensidade e longa duração?
No primeiro caso, a fadiga parece estar relacionada com as altas concentrações extracelulares do íon potássio (K+ ), que pode elevar-se em mais de 100% durante o exercício, e com a produção intracelular de íons fosfato (PO4 -) gerado pela hidrólise do ATP (figura abaixo). Nos exercícios de longa duração, como a maratona, a fadiga pode estar relacionada com a baixa dos estoques energéticos, sobretudo os estoques de glicogênio muscular e hepático. Não podemos ainda deixar de mencionar os mecanismos reguladores centrais e periféricos disparados por vários metabólitos, entre eles o aumento da amônia plasmática e da temperatura corporal. Em síntese e apenas para incentivar a discussão, precisamos nos recuperar da ideia de que há um fator vilão na fadiga. E mesmo pensar na fadiga (central e ou periférica) como um fator fisiológico de proteção e que sem dúvida é multifatorial.
Com a completa elucidação dos reais mecanismos pelos quais o músculo esquelético se adapta ao nível molecular teremos, no futuro, uma grande ferramenta para a prática clínica, visando o tratamento de doenças e melhora da qualidade de vida. Ademais, o uso da terapia genética no mundo desportivo poderá trazer melhores resultados aos atletas, quando a manipulação dos diversos fatores que modulam o ganho de massa muscular poderão ser utilizados por estes profissionais.
De fato, através da manipulação genética os atletas poderão tornar-se mais fortes, ágeis, rápidos, flexíveis, ou seja, mais competitivos. Obviamente, os supostos efeitos ergogênicos que advém com essa tecnologia geram inúmeras polêmicas sobre questões éticas que vão desde a saúde do atleta até os princípios esportivos, devendo ser exaustivamente discutidos pela sociedade.
